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Teilprojekt A06 (Gödecke)

Mechanismen IGF1-abhängiger Modulation myeloider Zellfunktionen und des Metabolismus bei akutem Myokardinfarkt

Bisherige Arbeiten haben gezeigt, dass eine kurze IGF1-Applikation nach akutem Myokardinfarkt (AMI) durch Modulation myeloider Zellen die Infarktgröße verringert, die Angiogenese steigert und die Herzfunktion verbessert. In der nächsten Periode soll 1) der genaue Zelltyp (Makrophagen, Neutrophile) und 2) die in diesen Zellen durch IGF1 induzierten funktionellen Veränderungen identifiziert werden. 3) Außerdem wird untersucht, ob IGF1 auch bei Insulinresistenz/T2DM als wichtige Komorbidität bei AMI kardioprotektiv wirkt. In dem Projekt sollen daher neue Mechanismen der Immunzellmodulation zur Verbesserung des Outcomes nach AMI identifiziert werden.


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