Teilprojekt B06 (Jung/Kelm)
Der zirkulierende Stickstoffmonoxidpool und Anämie bei akutem Herzinfarkt
Der zugrundeliegende Mechanismus der Anämie als Mediator einer erhöhten Sterblichkeit bei AMI ist weitgehend unklar. Unsere bisherigen experimentellen Daten zeigen, dass rote Blutzellen (RBC) durch einen aktiven eNOS-Signalweg zum zirkulierenden Pool an Stickstoffmonoxid beitragen und dass dieser in der Anämie verändert ist, einhergehend mit einer RBC Dysfunktion, eingeschränkter eNOS-abhängiger kardialer und zirkulatorischer Kompensation sowie erhöhter Mortalität im AMI. Nun möchten wir die Relevanz einer RBC Dysfunktion für die adversen Effekte einer Anämie im reperfundierten AMI am Patienten untersuchen.